Японский хирург Хашимото Хакару в 1912 году впервые описал лимфоматозный зоб с наличием большого количества лимфоцитов в тканях щитовидной железы. Позже это заболевание получило наименование в честь первооткрывателя — тиреоидит Хашимото.
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) представляет собой хроническое заболевание щитовидной железы, при котором происходит инфильтрация лимфоцитами ее тканей или их фиброзное замещение. Это самая частая форма тиреоидитов, у женщин она встречается в 10—15 раз чаще, чем у мужчин, в детском возрасте бывает редко. Заболевание часто возникает в пубертатный период, при беременности или после родов и во время менопаузы.
Доказано, что аутоиммунный тиреоидит — генетически обусловленное заболевание: около трети случаев носят семейный характер, когда у детей, как и у родителей, развивается АИТ или бессимптомное носительство антител к тканям щитовидной железы. Возникновению заболевания способствуют факторы внешней среды, антропогенные загрязнения, стрессы, вирусные заболевания и другие. Часто аутоиммунный тиреоидит сопровождается другими аутоиммунными заболеваниями — сахарным диабетом первого типа, офтальмопатией, ревматическими заболеваниями.
Клиническая картина тиреоидита Хашимото очень разнообразна — от бессимптомного течения до ярко выраженных проявлений. Часто характерны жалобы на сдавление и неприятные ощущения в области шеи, которые усиливаются при волнении или нервном напряжении. В зависимости от функционального состояния щитовидной железы могут быть и другие симптомы, характерные для тиреотоксикоза или гипотиреоза. У большинства пациентов железа увеличена в размерах, она становится плотной, неоднородной, иногда с образованием истинных или ложных узлов. Чаще всего функция железы не нарушена, но в 15% случаев развивается тиреотоксикоз, возникновение которого могут провоцировать респираторные инфекции или обострение аутоиммунных заболеваний. При этом из-за разрушения клеток щитовидной железы происходит поступление в кровь большого количества ранее синтезированных тиреоидных гормонов. Такой процесс характерен для послеродового тироидита, возникающего вскоре после рождения ребенка и обычно не требующего лечения. Аутоиммунный тиреоидит в последующем приводит к снижению выработки гормонов и возникновению гипотиреоза, который наблюдается в 25—45% случаев. Это происходит из-за того, что железистая ткань щитовидной железы замещается соединительной тканью.
Диагноз можно установить только при комплексной оценке клинических признаков, лабораторных данных и инструментальных исследований. Наиболее важным критерием является определение антител к тиреопероксидазе (ферменту щитовидной железы, участвующему в синтезе ее гормонов), которые увеличиваются от 10 до 100 раз, указывая на активность процесса. Менее специфичны антитела к тиреоглобулину, которые повышаются в 80% случаев. Для определения функции щитовидной железы необходимо и определение гормонов, вырабатываемых органом. Увеличение (или уменьшение) размеров щитовидной железы, снижение эхогенности ткани и другие данные ультразвуковой диагностики позволяют подтвердить диагноз. Биопсия железы используется для исключения злокачественных новообразований, нередко возникающих на фоне аутоиммунного тиреоидита.
Лечение направлено на поддержание функции щитовидной железы, поскольку терапия, подавляющая патологический процесс, фактически отсутствует. Важно поддерживать нормальный уровень гормонов на протяжении всей болезни. Если они находятся в пределах нормы — лечение не требуется, при развитии гипотиреоза эндокринолог назначит заместительную терапию. При тиреотоксикозе рекомендуется ограничиться симптоматическим лечением, только купируя патологические симптомы. Важным элементом в процессе лечения является нормализация режима труда и отдыха, полноценное питание, богатое белками и витаминами, регулярные физические нагрузки и санация очагов хронических инфекций (кариес, тонзиллиты и т. д.).
