«Проведенные нами опыты указывают на то, что стимуляция выработки белка METTL3 может стать одной из действенных стратегий для защиты клеток поджелудочной железы от гибели и для замедления развития диабета первого типа», – заявил научный сотрудник Центра изучения диабета имени Джослина (США) Дарио де Хесус.
Исследователи пришли к такому выводу в рамках экспериментов, в ходе которых искусственным образом вызывали диабет первого типа у мышей и отслеживали, как меняется работа не только иммунной системы грызунов, чьи клетки уничтожают производящие инсулин островковые клетки, но и самой поджелудочной железы. В прошлом, по словам ученых, изменения в работе этого органа на первых фазах развития диабета первого типа фактически не изучались.
Проведенные опыты указали на то, что важную роль в запуске реакций, ведущих к развитию диабета первого типа, играют сбои в работе генов OAS1, OAS2, OAS3 и ADAR1, отвечающих за функционирование врожденного клеточного иммунитета. Эти участки ДНК отвечают за распознавание вирусов и подавление их размножения внутри зараженных клеток путем массового разрушения всех молекул РНК.
Как обнаружили ученые, у носителей диабета первого типа эти гены чрезмерно активны, что ведет к гибели множества островковых клеток и запускает воспалительную реакцию, которая провоцирует дальнейшее развитие болезни. Аномально высокая активность этих участков ДНК, в свою очередь, оказалась связана с тем, что на первых фазах развития диабета первого типа в клетках поджелудочной железы падает концентрация белка METTL3, подавляющего работу этих генов.
Так, ученые создали генную терапию, которая повышает активность METTL3 в клетках поджелудочной железы мышей. Ее инъекции защитили более 80 процентов мышей от развития диабета первого типа, что оставляет надежду на то, что стимуляция выработки данного белка в клетках поджелудочной железы людей приведет к схожим позитивным результатам, подытожили исследователи.
По статистике ВОЗ, примерно 463 миллиона человек сегодня страдают от диабета первого и второго типа. Первая форма возникает в результате аутоиммунных заболеваний, а вторая – из-за хронически высокого уровня сахара в крови. Ученые уже несколько десятилетий исследуют возможные факторы риска, способствующие развитию этих болезней, а также механизмы и последствия их развития.
Фото: pixabay.com
