Авторы очередной сенсации — ученые Университета Базеля, Тюбингена и Кембриджа — повергли мировую общественность в шок, предположив, что болезнь Альцгеймера может оказаться прионной инфекцией, по механизму развития очень схожей с... коровьим бешенством. А виновником назван дефектный белок, «вербующий» обычные, здоровые белки. Если это действительно так, то Нобелевская премия исследователям гарантирована, ведь до причин «старческого недуга» никак не докопаются уже более века! Хотя в мире болезнью Альцгеймера страдает свыше 24 млн. человек. Мало того, к 80 годам каждый седьмой землянин рискует заработать слабоумие именно по этой причине.
Парадокс нашего времени: страшные инфекции, способные охватить планету за считанные недели, начинают уступать пальму первенства возрастным заболеваниям, связанным, в первую очередь, с внутренними факторами, в частности, с постепенным накоплением ошибок при делении клеток. Именно возраст считается основным фактором риска для развития опухолей и нейродегенеративных заболеваний. Но если уже удалось установить роль в возникновении рака канцерогенов, радиации и даже вирусов, источник болезни Альцгеймера покрыт туманом. В чем тут дело? В генетике? В образе жизни, который ведет к постепенной атрофии головного мозга? В дефиците витаминов С, Е и бета–каротина? Или в прионе, биологическом инфекционном агенте, как сейчас предполагают? Вообще говоря, нарушения в работе мозга ученые связывают с отложением двух видов бляшек — более крупных и клубков помельче из так называемого тау–белка. Второй вид бляшек до недавнего времени был хуже изучен. Хотя было известно, что они разрушают и внутриклеточный «транспорт», и контакты между нейронами. Именно тау–белком заинтересовались ученые. Для начала они создали две линии — больных мышей с дефектным тау–белком и здоровых, с нормальным. И убедились, что мутантная форма приводит к отложению тех самых клубков, которые и сказываются на работе мозга. Что касается «прионного» эффекта, то ученые добились его во втором эксперименте, когда ввели в определенные участки мозга здоровых грызунов, где уже был нормальный человеческий тау–белок, клубки с дефектным. Через несколько месяцев концентрация «плохого» тау–белка возросла во всех жизненно важных структурах головного мозга! Что самое интересное, если инъекцию делали в мозг генетически не измененных грызунов, то есть тех, у которых отсутствовал нормальный человеческий тау–белок, большой катастрофы не происходило. «Плохому» белку, чтобы распространиться, обязательно нужен был хороший! А это и есть признак прионной инфекции...
Ученые не спешат: им надо еще показать, как проходит сама «вербовка» белков, понять, что это может дать для практики, и по возможности рассеять страхи. Если инфекционная теория подтвердится, то болезнь Альцгеймера может помолодеть и даже стать эпидемией? — уже допытываются в интернете.
