Фото: pixabay.com"Мы определили биологический механизм, связывающий развитие рассеянного склероза с заражением вирусом Эпштейна – Барр. Его обнаружение позволит нам создать терапию, которая могла бы подавить это автоиммунное нейрофизиологическое заболевание", – пишут исследователи.
Рассеянный склероз – это аутоиммунная болезнь нервной системы, при которой клетки иммунной системы начинают атаковать оболочку нервных волокон, так называемый миелин. В результате нервы начинают хуже проводить сигнал и "замыкать", что изначально приводит к легкому онемению конечностей, а при прогрессировании болезни может вызвать паралич, слепоту и смерть. Причины его развития пока остаются неизвестными.
Ученые предполагают, что главной причиной развития рассеянного склероза становится то, что работа иммунной системы большинства его носителей нарушилась в результате вирусных инфекций. Главным кандидатом на эту роль считается вирус Эпштейна – Барр, способный проникать в нейроны и клетки иммунной системы.
Молекулярные биологи под руководством профессора Стэнфордского университета Уильяма Робинсона определили биологический механизм развития рассеянного склероза при заражении вирусом Эпштейна – Барр. Ученые совершили это открытие в ходе анализа структуры белков оболочки этого патогена и мембраны вспомогательных клеток нервной системы.
Как недавно обнаружили Робинсон и его коллеги, в организме многих носителей рассеянного склероза есть много однотипных антител, способных атаковать не только миелиновую оболочку нервов, но и соединяться с белками оболочки вируса Эпштейна – Барр. Это натолкнуло ученых на мысль, что и те, и другие "мишени" антител обладают схожим устройством.
Для проверки этой идеи ученые извлекли антитела из образцов спинномозговой жидкости нескольких добровольцев и проследили за тем, с какими компонентами оболочки вируса Эпштейна – Барр они соединялись. Это помогло биологам выделить определенный участок в молекуле вирусного белка EBNA1, к которому чаще всего присоединялись эти антитела.
Последующее изучение структуры этого фрагмента оболочки вируса показало, что он очень похож по своей форме на человеческий белок GlialCAM. Его вырабатывают в больших количествах астроциты и олигодендроциты, вспомогательные клетки мозга, которые отвечают за формирование и обновление миелиновой оболочки нервов. Последующие опыты показали, что некоторые формы антител к белку EBNA1 соединяются с GlialCAM значительно активнее, чем с оболочкой вируса Эпштейна – Барр.
Открыв эту взаимосвязь, ученые проверили, что произойдет, если ввести большие количества белка EBNA1 в тело мышей, предрасположенных к развитию рассеянного склероза. Опыты показали, что инъекции этой молекулы резко усугубили симптомы болезни и заставили иммунитет еще активнее атаковать оболочку нервных клеток.
Последующие эксперименты с этими веществами, как надеются ученые, помогут понять, как предотвратить формирование антител к белку GlialCAM и защитить вспомогательные клетки мозга и периферийной нервной системы от атак иммунитета. Это позволит создать первое полноценное лекарство от рассеянного склероза.
