Многие носители коронавируса нового типа переносят инфекцию без видимых следов для здоровья и самочувствия. При этом примерно у 20% появляются пневмония, тяжелые поражения легких и других органов. С одной стороны, из-за этого потенциальных жертв вируса становится меньше, а с другой – врачам сложнее контролировать распространение болезни, так как асимптоматические больные разносят вирус так же активно, как и люди, которые попадают в больницы с диагнозом COVID-19.
Поэтому ученые пытаются понять, как развивается инфекция у асимптоматических больных и как на нее реагирует иммунитет, а также различается ли характер выработки антител после того, как болезнь завершается. Пока у ученых нет однозначного ответа на этот вопрос.
Благодаря новому исследованию европейские и сингапурские молекулярные биологи под руководством профессора Национального университета Сингапура Антонио Бертолетти выяснили уникальные и при этом неожиданные особенности того, как иммунитет выздоровевших асимптоматических больных реагировал на SARS-CoV-2. В своей работе исследователи анализировали образцы крови примерно у пяти сотен сингапурских мигрантов, которые заразились коронавирусом в мае – июле этого года.
Некоторые из них попали в больницы, а другие перенесли инфекцию без видимых симптомов. Благодаря этому ученые смогли сравнить отклик их иммунитета на коронавирус. Исследователи извлекли Т-клетки из образцов крови и наблюдали за тем, как те взаимодействовали с фрагментами белковой оболочки SARS-CoV-2.
Сперва ученые предполагали, что на возбудителя COVID-19 иммунитет асимптоматических больных реагирует относительно слабо. Это должно защищать их от чрезмерно мощной иммунной реакции, которая зачастую усугубляет ход болезни и может стать даже причиной гибели пациента. В реальности все было наоборот – Т-клетки асимптоматических больных реагировали на вирус активнее, чем иммунитет госпитализированных пациентов.
Это проявлялось в том, что организм асимптоматических больных вырабатывал необычно много "противовирусного" белка интерферона-гамма, а также различные интерлейкины – сигнальные молекулы, часть из которых помогает развитию воспалений и активации иммунитета, а другая подавляет их. Чем больше следов коронавируса было в питательной среде, тем больше молекул всех трех типов вырабатывали Т-клетки асимптоматических больных.
Иммунитет носителей полноценной формы COVID-19 работал иначе. Их Т-клетки вырабатывали сопоставимо большие количества молекул интерлейкина-6 и интерлейкина-1-бета, которые помогают развиваться воспалениям, но почти не производили интерлейкин-2 и интерлейкин-10, которые их подавляют.
То есть иммунитет обеих групп больных реагировал на вирус совершенно по-разному. Это может объяснять, почему у асимптоматических больных не появляется характерных симптомов, связанных с чрезмерно бурной реакцией иммунитета на проникновение коронавируса в организм.
При этом ученые обнаружили, что количество Т-клеток, которые могут бороться с инфекцией, в организме асимптоматических больных падало значительно быстрее, чем у тех сингапурцев, которые были госпитализированы с COVID-19. Это нужно учитывать при оценке продолжительности иммунитета от коронавируса, а также при выработке последующих мер по сдерживанию его распространения, подытожили ученые.
ТАСС обращает внимание на то, что статью ученых не рецензировали независимые эксперты и не проверяли редакторы научных журналов, как это обычно бывает в подобных случаях. Поэтому к выводам из нее и аналогичных статей следует относиться осторожно.
