Коронавирус может спровоцировать аналог рассеянного склероза

Биологи из США выяснили, что легкие формы COVID-19 в некоторых случаях могут вызывать нарушения в работе вспомогательных клеток мозга. Это способствует появлению аналогов рассеянного склероза,  пишет ТАСС


Ученые установили, что многие пациенты, перенесшие коронавирусную инфекцию в легкой форме, часто жалуются на проблемы с памятью, ухудшение внимания и скорости мышления. 

- Наши опыты на мышах показали, что все эти симптомы связаны с воспалениями и нарушениями в работе клеток, которые поддерживают целостность миелиновой оболочки нервов, - рассказали исследователи. 

Отмечается также, что коронавирусная инфекция вызывает серьезные нарушения в работе мозга, в том числе горячку, временное ухудшение памяти и снижение умственных способностей. Группа молекулярных биологов под руководством профессора Йельского университета Акико Ивасаки обратила внимание, что схожий набор симптомов часто развивается у раковых пациентов, перенесших тяжелый курс химиотерапии.

В их случае эти сбои в работе мозга связаны с появлением нарушений в работе вспомогательных клеток мозга и с появлением очагов воспалений в его тканях. Руководствуясь подобными соображениями, Ивасаки и ее коллеги проследили за изменениями в работе вспомогательных клеток мозга у генно-модифицированных мышей, которые переносят коронавирусную инфекцию в легкой форме.

Эти опыты указали, что легкие формы коронавирусной инфекции в некоторых случаях приводят к резкому увеличению в концентрации молекул сигнального белка CCL11, способствующего развитию воспалений и особым образом воздействующего на ткани мозга. Появление больших количеств CCL11 в мозге мышей резко замедлило процесс формирования новых нейронов в центре памяти мозга, а также нарушило работу так называемых олигодендроцитов.

Так ученые называют особый класс вспомогательных клеток мозга, которые отвечают за формирование миелиновой оболочки нервов, изолирующей нервные окончания от окружающей среды. В некоторых случаях иммунные клетки начинают атаковать миелиновую оболочку нервов, что приводит к ее повреждению и развитию рассеянного склероза и некоторых других аутоиммунных нейрофизиологических заболеваний.

Схожие повреждения миелиновой оболочки, как обнаружили ученые, присутствовали в мозге некоторых мышей на протяжении как минимум семи недель после того, как все следы вируса исчезали из их организма. В результате этого нарушалась работа белого вещества, что, по всей видимости, и приводит к развитию сбоев в работе мозга, характерных для пациентов, перенесших COVID-19.

Как надеются Ивасаки и ее коллеги, последующие опыты на мышах и изучение образцов миелина людей, перенесших легкие формы коронавирусной инфекции, помогут им понять, как можно предотвратить или подавить появление нарушений в работе олигодендроцитов и других клеток мозга. Это защитит большое число людей от развития постковидного синдрома, подытожили ученые.
Заметили ошибку? Пожалуйста, выделите её и нажмите Ctrl+Enter