Что нужно знать о кардиомиопатии

Беспокойное сердце

Практически единственной функцией щитовидной железы является выработка тиреоидных гормонов. Это тироксин, а также в очень небольшом количестве — трийодтиронин. Гормоны щитовидной железы с током крови доставляются к каждой клетке организма и регулируют их работу. Избыточная продукция этих гормонов приводит к тяжелому состоянию — тиреотоксикозу. Чаще всего он развивается на фоне диффузного токсического зоба, но причиной может быть многоузловой зоб и другая патология щитовидной железы. Отдельно выделяют йод­индуцированный тиреотоксикоз, возникающий при избыточном поступлении йода, например, при приеме некоторых антиаритмических препаратов или витаминно-минеральных комплексов.

pixabay.com

Клинические симптомы тиреотоксикоза обусловлены воздействием большого количества тиреоидных гормонов на органы и системы организма человека. Отмечаются повышенная нервная возбудимость, плаксивость, потливость, бессонница, тахикардия, мышечная слабость. Происходит быстрое истощение энергетических ресурсов, что ведет к снижению массы тела. Часто к аутоиммунному процессу, который наблюдается при диффузном токсическом зобе, присоединяется и характерное поражение глаз — аутоиммунная офтальмопатия. Но одним из самых частых поражений при тиреотоксикозе является поражение сердечно-сосудистой системы.

Синусовая тахикардия — первый и постоянный признак тиреотоксикоза. Все расстройства сердечно-сосудистой системы обусловлены тем, что идет прямое воздействие избытка тироксина на миокард. Расстройство гемодинамики приводит к несоответствию между потребностью и потреблением кислорода сердечной мышцей, что впоследствии ведет к тяжелым обменно-дистрофическим повреждениям мышцы сердца и развитию тиреотоксической кардиомиопатии. В клинике это проявляется в виде нарушений сердечного ритма — экстрасистолией, фибрилляцией и трепетанием предсердий, тахикардией. Для тахикардии при тиреотоксикозе характерно то, что она не проходит во время сна, не меняется в покое. Частота пульса может достигать 120—140 ударов в минуту, а при физической нагрузке — до 160 и более. Характерно увеличение систолического давления, при этом диастолическое давление остается низким. На ЭКГ выявляется тахикардия, может регистрироваться фибрилляция и трепетание предсердий, экстрасистолия.

Процессы, лежащие в основе тиреотоксической кардиомиопатии, обратимы, если своевременно начато лечение. Нужно отметить, что у пожилых людей тиреотоксикоз протекает атипично, бессимптомно. У них на первый план выступает кардиальная симптоматика при отсутствии других симптомов тиреоидита. Часто развиваются сердечная недостаточность, фибрилляция предсердий, высок риск развития эмболии. При этом фибрилляция предсердий может развиваться даже при субклиническом течении тиреотоксикоза. Характерна неэффективность антиаритмической терапии, что и должно насторожить в плане тиреотоксикоза.

Для диагностики широко используют гормональное исследование крови, УЗИ щитовидной железы, сцинтиграфию щитовидной железы.

Методами лечения тиреотоксикоза может быть консервативная медикаментозная терапия тиреотоксическими препаратами, хирургическое лечение и лечение радиоактивным йодом. Применение консервативного лечения тиреостатиками проводят в течение года, максимум двух, далее необходимо хирургическое вмешательство или использование радиоактивного йода. Тяжелая сердечно-сосудистая патология, частые рецидивы на фоне лечения медикаментами требуют незамедлительного использования радикального метода лечения — операции, тотальной тиреоидэктомии или радиойодтерапии.
Полная перепечатка текста и фотографий запрещена. Частичное цитирование разрешено при наличии гиперссылки.
Заметили ошибку? Пожалуйста, выделите её и нажмите Ctrl+Enter