Многие специалисты полагают, что инсулинорезистентность имеет прочную генетическую основу, развившуюся в ходе эволюции. Гипотезу «бережливого гена», согласно которой низкая чувствительность клеток к инсулину является механизмом выживания в неблагоприятных условиях, выдвинул американский ученый Джеймс Нил в 1962 году. Потребность в таком механизме возникла, когда периоды изобилия чередовались с периодами недостатка пищи. Благодаря особенностям углеводного обмена происходило отложение жира, что обеспечивало накопление достаточного количества энергии на голодное время. В экспериментах на животных эта гипотеза была подтверждена.
В современных условиях механизмы инсулинорезистентности продолжают работать на накопление энергии, что приводит к ожирению, дислипидемии, гипертензии и сахарному диабету. Биологическое действие инсулина направлено на регуляцию не только углеводного, но также белкового и жирового обмена. Инсулин участвует в процессах роста, дифференцировке тканей, синтезе ДНК.
Инсулинорезистентность сопутствует метаболическому синдрому, но не следует отождествлять эти понятия. Для метаболического синдрома характерно, кроме нарушения работы инсулина, абдоминальное ожирение, дислипидемия, артериальная гипертензия, повышенное содержание мочевой кислоты в крови и иные симптомы. С другой стороны, инсулинорезистентность может встречаться при поликистозе яичников, хронической почечной недостаточности, беременности, инфекционных заболеваниях и старении.
Гипотеза о роли инсулинорезистентности в развитии сахарного диабета второго типа возникла в 1960-е годы, когда было описано недостаточное снижение уровня гликемии при введении терапевтических доз инсулина у тучных больных. Для поддержания нормального уровня сахара крови бета-клеткам поджелудочной железы приходится вырабатывать повышенное количество этого гормона (гиперинсулинемия), что в итоге приводит к их истощению и манифестации диабета. При инсулинорезистентности малочувствительными к инсулину становятся в первую очередь мышечная, жировая и печеночная ткани. В мышечной ткани это приводит к снижению поступления глюкозы в миоциты и недостатку энергии. В жировой и печени происходит нарушение нормального липидного обмена, возникновение липопротеидов очень низкой плотности, приводящее к образованию атеросклеротических бляшек. Фактически гиперинсулинемия обладает прямым атерогенным действием. В печени также происходит снижение продукции гликогена (создание запаса) и активация его распада до глюкозы. Кроме того, усиливается синтез глюкозы из аминокислот и других веществ и поступление ее в кровоток. Минимальной степенью инсулинорезистентности обладает жировая ткань, максимальной — мышечная.
Обычно заболевание не сопровождается характерными симптомами. Однако существуют различные методы определения инсулинорезистентности. Наиболее часто используется определение инсулина в плазме крови натощак с одновременным определением уровня гликемии. На основании этих показателей рассчитывается индекс HOMA-IR, наиболее часто используемый в диагностике. Если повышено содержание инсулина при нормальном уровне глюкозы, это говорит о возможной патологии. Инсулинорезистентность не всегда сопровождается развитием сахарного диабета, но она является фактором, влияющим на функцию бета-клеток поджелудочной железы, и приводит к их истощению.
Лечение комплексное и включает диету с пониженным количеством углеводов, высокую двигательную активность и медикаментозную терапию. Для нормализации состояния необходимы не только знания эндокринолога, но и усилия пациента.
Сфера интересов доктора — терапия, кардиология, эндокринология.
Ждем ваших вопросов, друзья!
